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Estudo revela célula do cérebro que deixa Alzheimer se desenvolver

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Mutações da proteína tau são associadas a distúrbios neurodegenerativos Imagem: iStock

Do UOL VivaBem, em São Paulo

2018-12-18T11:02:59

18/12/2018 11h02

Cientistas da Ohio State University, nos Estados Unidos, descobriram que neurônios excitatórios são mais vulneráveis ao acúmulo da proteína tau, relacionada ao Alzheimer. A descoberta, publicada na segunda-feira (17) no periódico Nature Neuroscience, tem o potencial de um dia levar ao tratamento direcionado da doença.

A tau desempenha um papel importante na atividade neurológica normal e saudável. Mas quando se acumula nos neurônios no início da progressão da doença de Alzheimer, entope e mata essas células. Com base nesse dado, os pesquisadores analisaram o local do cérebro onde essas proteínas começaram a crescer e descobriram que neurônios responsáveis por uma ação, chamados de excitatórios, são mais vulneráveis a acúmulos da tau, ao invés dos inibidores, que são menos propensos a solicitar atividade neural.

Em seguida, usando a análise genética dos cérebros de doadores que não têm Alzheimer ou outros distúrbios neurológicas, a equipe encontrou diferenças significativas entre os neurônios excitatórios e outras células, o que parecia explicar sua susceptibilidade à proteína tau. Um dos genes "regulador mestre", por exemplo, é o BAG3, responsável pela depuração da proteína tau anormal.

"Isso pode explicar por que somente certos neurônios e regiões do cérebro são vulneráveis a este problema no início do Alzheimer", diz Hongjun Fu, coautor do estudo. Segundo ele, se estudos futuros puderem descobrir os determinantes moleculares subjacentes à doença, técnicas de detecção precoce e tratamento direcionado poderão ser desenvolvidas.

O intuito agora é entender como os genes interagem entre si e contribuem para a vulnerabilidade ao acúmulo de tau.

"Fatores ambientais, danos cerebrais, diabetes, privação de sono, depressão e outros fatores também têm sido associados ao aumento da vulnerabilidade à doença de Alzheimer. Queremos entender como as diferenças intrínsecas interagem com essas influências externas", conclui ele.

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