Estudo descobre como a toxoplasmose atinge o cérebro

Nova pesquisa mostra como protozoário da toxoplasmose pode interferir no funcionamento do cérebro. A doença está associada à esquizofrenia, à depressão e ao autismo e até ao aumento do risco de envolvimento em acidentes de trânsito. 

Ratos infectados com o parasita que causa a toxoplasmose se comportam de maneira estranha, perdendo o medo natural de gatos, os hospedeiros definitivos do protozoário que provoca essa doença. Estudos mostram que, quando expostos ao cheiro da urina do felino, eles parecem se sentir atraídos pelo próprio predador.

E assim como nos ratos, os estudos mostram que o protozoário da toxoplasmose pode causar mudanças comportamentais em humanos. Agora, os cientistas da Universidade Ottovon Guericke, de Magdeburgo, e do Instituto Leibniz para Neurobiologia, mostraram como o protozoário interfere no funcionamento do cérebro e influencia o metabolismo cerebral do hospedeiro.

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A toxoplasmose é causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, que existe em todo o mundo e pode infectar aves e mamíferos, inclusive humanos. O parasita, porém, só pode se reproduzir de forma sexuada no sistema digestivo de gatos e felinos, seus hospedeiros definitivos. O patógeno da toxoplasmose é eliminado junto com as fezes do gato. A transmissão ocorre pelo contato com fezes contaminadas ou pela ingestão de alimentos e água contaminados.

Estima-se que metade de toda a população adulta do planeta esteja infectada por esse protozoário, mas na maioria dos casos, a presença dele passa despercebida e apresenta sintomas semelhantes aos da gripe, como febre, fadiga e dores musculares, além de diarreia. A toxoplasmose é perigosa, principalmente para pessoas com um sistema imunológico enfraquecido e também durante a gravidez.

Uma vez infectado, o parasita se hospeda em tecidos musculares e no cérebro e fica dormente para o resto da vida, no que é chamado por médicos de infecção oculta.

De acordo com o estudo alemão, publicado na revista especializada Journal of Neuroinflammation, o parasita altera a composição molecular das sinapses, que são responsáveis pela transmissão de sinais cerebrais.

"Toxoplasma gondii é absorvido por humanos por meio da digestão, entra na corrente sanguínea e também migra para o cérebro, entrando nas células nervosas para o resto de suas vidas”, afirmou Karl-Heinz Smalla, do Laboratório Especial de Técnicas de Biologia Molecular do LIN.

Em cooperação com o Centro Helmholtz para Pesquisa sobre Infecções, os cientistas conseguiram comprovar que a infecção altera as quantidades de 300 proteínas sinápticas no cérebro de ratos.

Os animais apresentaram, em particular, menos proteínas nas proximidades de receptores excitatórios que liberam glutamato. Ao mesmo tempo, ocorre um aumento das proteínas envolvidas em respostas imunes.

"O mau funcionamento de sinapses glutamatérgicas é associado à depressão, à esquizofrenia e ao autismo. Componentes da resposta imune também estão relacionados a essas doenças", afirma Ildiko Rita Dunay, que trabalhou no estudo. "Isso sugere que as reações imunes podem causar mudanças na sinapse que podem levar a distúrbios neurológicos", acrescenta.

Os pesquisadores descobriram também que a sulfadiazina, um antibiótico usado no tratamento da toxoplasmose, pode normalizar o metabolismo no cérebro de ratos infectados. "Todas as proteínas analisadas responsáveis pela transmissão do sinal glutamatérgico voltaram ao normal. A atividade inflamatória também diminuiu de forma mensurável", afirmou o cientista Björn Schott, que trabalhou na pesquisa.

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