Remédio usado em tratamento de câncer melhora interação social em autistas

Uma nova pesquisa descobriu que um medicamento já aprovado para uso no tratamento do câncer pode reduzir algumas das dificuldades sociais associadas ao distúrbio do espectro do autismo (TEA) em camundongos. Publicado no periódico Nature Neuroscience na segunda-feira (12), o estudo analisou ratos que não tinham um gene particular chamado SHANK3 --essa deficiência é conhecida como um fator de risco para o TEA.

Por três dias, os pesquisadores trataram os animais com doses baixas de romidepsina, um medicamento contra o câncer e, após esse período, perceberam que a droga influenciou o comportamento social dos ratos. Isso aconteceu porque o medicamento “afrouxou” o DNA e permitiu que mais de 200 genes envolvidos na sinalização neuronal (que anteriormente eram inacessíveis) fossem transcritos.

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A reversão dos déficits sociais durou 3 semanas, desde o começo até o fim da adolescência dos animais --esse período é crítico na vida dos camundongos para o desenvolvimento de habilidades sociais e de comunicação e é equivalente a vários anos humanos.

Segundo os pesquisadores, isso indica que um tratamento similar pode ser duradouro em humanos. "Nós descobrimos um composto de molécula que tem um efeito profundo e prolongado sobre os déficits sociais semelhantes ao autismo sem efeitos colaterais óbvios”, disse Zhen Yan, co-autora da pesquisa. De acordo com ela, muitos compostos que são atualmente utilizados para tratar uma variedade de doenças psiquiátricas não conseguem exibir a eficácia terapêutica desse sintoma central do autismo.

Pesquisadores pedem cautela

No entanto, apesar da descoberta, outros pesquisadores pediram cautela sobre a interpretação desse estudo. "O autismo é uma condição muito diversa, com muitos genes diferentes desempenhando um papel. Representá-lo com uma espécie de rato é desafiador", disse Georgina Warner, gerente de pesquisa da Autistica, empresa líder britânica em angariar fundos para pesquisas sobre a doença, a revista Science Media Centre.

No caso deste estudo particular, por exemplo, o uso de camundongos sem o gene SHANK3 tem aplicações muito limitadas para humanos. Os próprios autores admitem que os animais sem esse gene representam apenas entre 0,5 a 2% dos casos de TEA.

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