Estudo sugere que proteína que causa Alzheimer se espalha como uma infecção

Pela primeira vez, cientistas produziram evidências de que a proteína Tau, responsável por danificar o cérebro na doença de Alzheimer, se espalha de neurônio para o neurônio em seres humanos. Embora esse movimento não tenha sido observado diretamente no estudo, a descoberta pode iluminar como a neurodegeneração acontece nessa doença devastadora, fornecendo novas ideias para derrubar o dano cerebral que rouba tanto memória como cognição das pessoas afetadas.

Tau é uma das duas proteínas —a outra é a β-amilóide — que formam grupos insólitos no cérebro de quem possui Alzheimer. Há tempos os cientistas discutem o que é mais importante para a condição e, portanto, o melhor alvo para a intervenção. Os depósitos de Tau ficam dentro dos neurônios, inibindo ou matando-os, enquanto o β-amilóide forma placas fora das células cerebrais.

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Os pesquisadores da Universidade de Cambridge, no Reino Unido, combinaram duas técnicas de imagem cerebral, a ressonância magnética funcional e a tomografia de emissão de positrões (PET), em 17 pacientes com Alzheimer para mapear tanto o acúmulo de Tau quanto a conectividade funcional de seus cérebros. Ou seja: como as regiões do cérebro separadas espacialmente se comunicam entre si.

Eles encontraram as maiores concentrações da proteína prejudicial em regiões cerebrais fortemente conectadas a outras, sugerindo que a Tau pode se espalhar de forma similar a da gripe durante uma epidemia, por exemplo, quando as pessoas com quem se tem maior contato social correm o risco de pegar a doença.

Disseminação transneuronal

A equipe de pesquisa diz que esse padrão leva a uma hipótese de "disseminação transneuronal" para a doença de Alzheimer, que já havia sido demonstrada em camundongos, mas não em pessoas. "Isso nunca antes foi mostrado em seres humanos. É muito emocionante", disse o neurologista clínico Thomas Cope, um dos autores do estudo, para a revista Science.

Como os pesquisadores analisaram pacientes com diferentes gravidades de Alzheimer, eles também foram capazes de demonstrar que, quando o acúmulo de Tau era maior, as regiões cerebrais estavam em geral menos conectadas.

Caso seja realmente comprovada, a descoberta pode ter implicações nos cuidados clínicos e no desenvolvimento de drogas que atacam a Tau em sinapses, fora das células, bloqueando-a dentro das células afetadas desde cedo, antes que ela possa se espalhar.

No entanto, especialistas da área observam que o estudo não acompanhou pacientes ao longo do tempo, uma grande fraqueza que dificulta a conclusão de que um "Tau spreading" causou a diminuição da conectividade funcional.